BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Dermatitis Atopik merupakan suatu peradangan menahun pada lapisan atas kulit yang menyebabkan rasa gatal; seringkali terjadi pada penderita rinitis alergika atau penderita asma dan pada orang-orang yang anggota keluarganya ada yang menderita rinitis alergika atau asma. Ditandai oleh kulit yang kering, inflamasi dan eksudasi, yang kambuh-kambuhan.
Kelainan biasanya bersifat familial, dengan riwayat atopi pada diri sendiri ataupun keluarganya. Atopi ialah kelainan dengan dasar genetik yang ditandai oleh kecenderungan individu untuk membentuk antibodi berupa imunoglobulin E (IgE) spesifik bila berhadapan dengan alergen yang umum dijumpai, serta kecenderungan untuk mendapatkan penyakit-penyakit asma, rhinitis alergika dan Dermatitis Atopik, serta beberapa bentuk urtikaria.
2. PERMASALAHAN
Ny. B (45 tahun) datang ke poliklinik kulit dengan keluhan peradangan menahun pada lapisan atas kulit yang menyebabkan rasa gatal. Klien mengatakan penyakitnya kambuh jika mengalami stress emosional atau perubahan suhu atau kelembapan udara.
BAB II
PEMBAHASAN
1. DIAGNOSA MEDIS
Dari tanda dan gejala yang terdapat pada kasus tersebut, pasien didiagnosa menderita “Dermatitis Atopik”
2. Definisi Dermatitis Atopik
A. Definisi
Dermatitis Atopik adalah peradangan kulit yang melibatkan perangsangan berlebihan limfosit T dan sel mast. Histamin dari sel mast menyebabkan rasa gatal dan eritema. Penggarukan menyebabkan rusaknya kulit. Dan hingga 70 % Penyakit ini sering ditemukan pada pasien yang memiliki riwayat keluarga dengan gangguan peradangan lain, misal rinitis,asma, dermatitis dan alergi. Para individu yang atopik sering memiliki kulit yang kering dan gatal, kelainan responsi vaskuler kulit, serta pada beberapa keadaan, peningkatan IgE serum.
Dermatitis atopik umumnya terjadi pada anak yang berusia kurang dari 2 tahun saat pertama kali muncul gejala atopik dengan prevalensi 2 sampai 3 persen dan sedikit kurang 1 persen pada dewasa. Presentasi klinisnya dibagi menjadi 3 pola menurut umur : Bentuk infantil (umur 2 bulan hingga 2 tahun), Bentuk masa kanak-kanak (4 tahun hingga 10 tahun), Bentuk dewasa muda serta dewasa. Pada kasus yang berat, bentuk penyakit yang infantil atau masa kanak-kanak dapat menetap hingga kehidupan dewasa.
Bentuk dewasa biasanya lebih terlokalisasi daripada bentuk penyakit yang infantil dan masa kanak-kanak. Dermatitis atopik sering sembuh secara spontan saat anak-anak memasuki masa dewasa, tetapi varian yang persisten cenderung berlokasi di tangan, leher, wajah, genitalia atau kaki, dan dapat menyerupai ekzema numuler atau liken simpleks kronik.
B. ETIOLOGI
Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit alergi lainnya.
Hubungan antara dermatitis dan penyakit alergi tersebut tidak jelas.
Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit alergi lainnya.
Hubungan antara dermatitis dan penyakit alergi tersebut tidak jelas.
C. Faktor-faktor yang mempengaruhi dermatitis atopik
Banyak factor yang dapat mempengaruhi terjadinya dermatitis atopic antara lain :
1. Faktor endogen
· Faktor keturunan
D.A cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi akan mengalami D.A . pada masa kehidupan tiga bulan pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79 % bila kedua orangtua menderita atopi. Resiko mewarisi D.A lebih tinggi apabila ibu yang menderita D.A dibanding ayah. Tetapi, bila D.A yang dialami berlanjut hingga dewasa, maka resiko untuk mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50 %.
Beberapa penderita memiliki kecenderungan yang sifatnya diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara berlebihan (misalnya immunoglobulin E) sebagai respon terhadap sejumlah rangsangan yang berbeda.
2. Faktor eksogen
· Stres emosional
· Perubahan suhu atau kelembaban udara
· Infeksi kulit oleh bakteri
· Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama wol).
· Pada beberapa anak-anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis atopik.
Interaksi dari kedua faktorlah yang mempengaruhi munculnya tanda dan gejala dari dermatitis atopik.
D. GAMBARAN KLINIS
Kulit penderita D.A umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Penderita D.A cenderung tipe astenik, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif atau merasa tertekan.
Gejala utama D.A ialah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema,erosi,ekskoriasi,eksudasi, dan krusta.
D.A dapat dibagi menjadi 3 fase.
1. Bentuk infantil (umur 2 bulan hingga 2 tahun)
Muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain yaitu skalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai.
2. Bentuk masa kanak-kanak (4 tahun hingga 10 tahun)
Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil, atau timbul sendiri. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan, bagian fleksor, kelopak mata, leher dan jarang dimuka.
3. Bentuk dewasa muda serta dewasa
Dapat berupa plak-plak papular-eritemosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada dewasa distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering,pecah,bersisik), vulva, putting susu, atau skalp. Kadang erupsi meluas dan paling parah di lipatan, mengalami likenifikasi. Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stress. Mungkin karena stress dapat menurunkan ambang rangsang gatal. Penderita atopik memang sulit mengeluarkan keringat, sehingga raasa gatal timbul bila mengadakan latihan fisik.
E. PATOFISIOLOGI
Pada epidermis kulit normal, terdapat sel langerhans dan pada lapisan dermis terdapat sel T juga makrofag. Sedangkan pada pembuluh darah terdapat antibody IgE juga sel T.
Sedangkan pada penderita DA, pasien sudah memiliki riwayat alergi secara genetik. Pada saat pertama kali bersentuhan dengan allergen, allergen tersebut akan ditangkap oleh sel langerhan pada epidermis kemudian sel langerhan yang sudah berikatan dengan allergen tadi mengaktifkan sel T naïf (ThO) menjadi sel T Helper 2 (Th2). Aktivasi Sel T helper tadi dibantu oleh sitokin interleukin-10 (IL-10) yang dikeluarkan oleh sel langerhan, interleukin-4 (IL-4) yang dikeluarkanoleh makrofag, dan thylmic stromal lymphopoietin (TSLP) yang dikeluarkan oleh keratinosit epidermis. Kemudian Sel T helper 2 (Th2) mengeluarkan sitokin interleukin-13 (IL-13), interleukin-4 (IL-4), interleukin-5 (IL-5).
Munculnya IL-13 dan IL-4 menyebabkan IgE menjadi banyak, kemudian IgE itu berikatan dengan sel mast yang mengandung histamine. Ikatan IgE dan sel mast itu menyebabkan keluarnya histamine yang mana histamine tersebut menyebabkan rasa gatal.
Sedanbgkan IL-5 yang dikeluarkan Th2 bekerja untuk memanggil eusinophil yang bekerja untuk membunuh bakteri. Dan semua reaksi diatas ialah reaksi yang terjadi pada fase akut.
Sedangkan fase kronik terjadi saat adanya infeksi sekunder. Infeksi sekunder ini bisa masuk dari kulit yang tidak intak akibat garukan yang dilakukan saat pruritus muncul di fase akut. Saat kulit sudah tidak intak, bakteri seperti flora normal s. aureus dapat masuk ke dalam kuit yang kemudian akan mengubah sel T naïf menjadi sel T helper 1 (Th1). Berbeda dengan fase akut, ThO berubah menjadi Th1 tidak berubah menjadi Th2 hal ini dikarenakan pada fase kronik yang terjadi adalah reaksi infeksi. Sedangkan pada fase akut yang terjadi adalah reaksi alergi. Perubahan ThO menjadi Th1 ini dibantu oleh IL-12 yang dihasilkan oleh sel langerhan dan eusinophil. Kemudian Th1 mengeluarkan interferon gamma (IFN-ɣ) yang mana kerja dari interferon gamma adalah untuk membunuh bakteri yang masuk bersama dengan eusinophil. Pada fase kronikpun masih dapat terjadi pruritus karena sudah ada reaksi alergi sebelumnya (lihat gambar sel langerhans yang menempel dengan ThO).
PATHWAY
F. KOMPLIKASI
Penderita Dermatitis Atopik mudah mengalami komplikasi yang diakibatkan oleh disfungsi sel T dan efek metabolik. Pada semua tipe Dermatitis Atopik, komplikasi yang paling sering terjadi adalah infeksi sekunder yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus
Pada pemeriksaan fisik ditemukan bercak dan plak eritema, likenifikasi dan pruritus yang biasanya tersebar di daerah antekubiti dan fossa poplitea.
3. PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan :
- IgE serum
IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan 80 % pada penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE dalam serum terutama bila disertai gejala atopi ( alergi )
- Eosinofil
Kadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis atopik. Berbagai mediatore berperan sebagai kemoatraktan terhadap eosinofil untuk menuju ke tempat peradangan dan kemudian mengeluarkan berbagai zat antara lain Major Basic Protein (MBP). Peninggian kadar eosinofil dalam darah terutama pada MBP. - TNF-a
Konsentrasi plasma TNF-a meningkat pada penderita dermatitis atopik dibandingkan penderita asma bronkhial.
· Sel T
Limfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan imunofluouresensi terlihat aktifitas sel T-helper menyebabkan pelepasan sitokin yang berperan pada patogenesis dermatitis atopik.
2. Dermatografisme Putih (White dermatographism)
Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan 3 respon, yakni : akan tampak garis merah di lokasi penggoresan selama 15 menit, selanjutnya mennyebar ke daerah sekitar, kemudian timbul edema setelah beberapa menit. Namun, pada penderita atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi timbul kepucatan dan tidak timbul edema.
Kemungkinan hasil pemeriksaan diagnosis banding dermatitis atopik adanya erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat-tempat tertentu seperti lipat siku, lipat lutut disertai riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Penderita dermatitis atopik mengalami efek pada sisitem imunitas seluler, dimana sel TH2 akan memsekresi IL-4 yang akan merangsang sel Buntuk memproduksi IgE, dan IL-5 yang merangsang pembentukan eosinofil. Sebaliknya jumlah sel T dalam sirkulasi menurun dan kepekaan terhadap alergen kontak menurun.
4. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan non-farmakologi
1. kompres dingin untuk mengurangi peradangan.
2. Menghindari kegiatan-kegiatan yang dapat memperparah ataupun menimbulkan kekambuhan pada lesi, misalnya :
- Mencegah garukan yang dapat menyebabkan infeksi i kulit.
- Menghindari perubahan suhu yang mendadak, misalnya jika mandi,sebaiknya menggunakan air yang sesuai suhu tubuh.
- Menghindari alergen yang dapat menimbulkan terjadinya alergi pada penderita.
- Menghindari stres emosional.
- Menjaga kebersihan pribadi dan lingkungan sekitar
3. Penatalaksanaan diet
Diet pada dermatitis atopik masih merupakan masalah yang kontroversional. Alergi makanan yang signifikan, tidak diketahui sebagai penyebab dari dermatitis atopik atau berapa persentase dari klien dermatitis atopik yang mempunyai alergi terhadap makanan. Alergen yang paling umum yang sering muncul adalah telur, susu sapi, kedelai, gandum, kacang-kacangan, dan ikan. Alergen yang telah diketahui ini harus dihindari.
Penatalaksanaan farmakologi
1. Pengobatan topikal
Kulit pnderita D.A keringa dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahkan iritan dan alergan. Pada kulit yang demikian perlu diberikan pelembab, misalnya krim hidrofilik urea 10 % di dalamnya. Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat, konsentrasinya jangan lebih dari 5 % karena dapat mengiritasi bila dermatitisnya masih aktif. Setelah mandi kulit di lap, kemudian memakai emolien agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai beberapa kali sehar, karena lama kerja maksimum 6 jam.
· Kortikosteroid topikal
Pengobatan D.A dengan kortikosteroid topikal adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan.
Pada bayi penggunaan steroid berpotensi rendah, misalnya hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak dan dewasa dipakai seroid berpotensi menengah, misalnya tramsinolon, kecuali pada muka digunakan steroid berpotensi rendah.
2. Pengobatan sistemik
· Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk mengendalikan eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-seling atau bertahap, kemudian segera diganti kortikosteroid topikal. Pemakaian jangka panjang menimbulkan efek samping dan bila dihentikan lesi yang lebih berat akan muncul.
· Antihistamin
Digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebt, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur oleh karena itu antihistamin yang dipakai yang mempunyai efek sedatif.
· Anti-infeksi
Pada D.A ditemukan peningkatan S.aureusuntuk yang belum resisten dapat diberikan eritromisin atau klaritromisisn, sedang yang sudah resisten diberikan diklosasilin.
· Interferon
IFN-¥ diketahui menekan IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH2. Pengobatan dengan IFN-¥ rekombinan dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.
· Siklosporin
obat imunosupresif kuat yg terutama bekerja pd sel T akan terikat dg cyclophilin(protien intraseluler) mjd 1 kompleks yg akan menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan.
· Terapi sinar
Untuk DA berat dan luas dapat digunakan PUVA (photochemotherapy) seperti yg dipakai pada psoriasis.
Kombinasi UVB dan UVA lebih baik karena UVA bekerja pada sel langerhans dan eosinofil sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi sel langerhans dan mengubah produksi sitokin keratinin.
5. ASUHAN KEPERAWATAN
Ny. B (45 tahun) datang ke poliklinik kulit dengan keluhan peradangan menahun pada lapisan atas kulit yang menyebabkan rasa gatal. Klien mengatakan penyakitnya kambuh jika mengalami stress emosional atau perubahan suhu atau kelembapan udara.
| Analisa data | Diagnosa |
| Ds : · klien mengatakan gatal pada daerah fleksor tangan · klien mengatakan merasa tidak nyaman karena gatal. · Klien merasa terganggu dg gatalnya Do : · terdapat luka garukan (lecet) pada area pruritus | Perubahan rasa nyaman b.d pruritus |
| Ds : · klien mengatakan kulitnya mengalami pengelupasan pada area pruritus Do : · terdapat luka garukan (lecet) pada area pruritus · adanya peradangan · adanya kemerahan · terdapat lesi di lipatan tangan | Gangguan integritas kulit b.d kekeringan pada kulit |
| Ds : • Klien mengatakan tidak dapat tidur pada malam hari • Klien mengatakan sering terbangun ketika tidur karena gatal Do : - | Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus |
Diagnosa : 1. Perubahan rasa nyaman b.d pruritus
2. Gangguan integritas kulit b.d kekeringan pada kulit
3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus.
1. Perubahan rasa nyaman b.d pruritus
| Tujuan | Intervensi | Rasional |
| Tujuan : Rasa nyaman klien terpenuhi KH : Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan, klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal, klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman | · Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk · Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik. · Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal | · dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif · pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian · bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritas |
2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit
| Tujuan | Intervensi | Rasional |
| Tujuan : Kulit klien dapat kembali normal. KH : Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan,ditandai dengan mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit, berkurangnya derajat pengelupasan kulit, berkurangnya kemerahan, berkurangnya lecet karena garukan. | · Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 – 20 menit. · Segera oleskan salep atau krim yang telah diresepkan setelah mandi · Gunakan air hangat jangan panas · Gunakan sabun yang mengandung pelembab atau sabun untuk kulit sensitsive | · dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit · Pengolesan krim pelembab selama 2 – 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit dan krim pelembab berguna untuk melembabkan kulit. · Air panas menyebabkan vasodilatasi yang akan meningkatkan pruritus · sabun yang mengandung pelembab lebih sedikit kandungan alkalin dan tidak membuat kulit kering, sabun kering dapat meningkatkan keluhan |
3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus
| Tujuan | Intervensi | Rasional |
| Tujuan : Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus. Kriteria Hasil : 1.Mencapai tidur yang nyenyak. 2.Melaporkan gatal mereda. 3.Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat. 4.Menghindari konsumsi kafein. 5.Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur. 6.Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan. | • Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik. • Menjaga agar kulit selalu lembab. • Menghindari minuman yang mengandung kafein menjelang tidur. • Mengerjakan hal ritual menjelang tidur. | • Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi. • Tindakan ini mencegah kehilangan air, kulit yang kering dan gatal biasanya tidak dapat disembuhkan tetapi bisa dikendalikan. • kafein memiliki efek puncak 2-4 jam setelah dikonsumsi. • Memudahkan peralihan dari keadaan terjaga ke keadaan tertidur |
Daftar pustaka :
1. Reitama S,Luger A Thomas,Steirhoff Martin. Texbook of Atopic Dermatitis. Informa.2008
2. Harrison . prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.edisi 13
3. Elizabeth J,corwin. Buku saku patofisiologi
5. Djuanda Adhi dkk.ilmu penyakit kulit dan kelamin.edisi kelima.FKUI : jakarta.2007
